Післяпологовий (лактаційний) мастит

Містить - запалення молочної залози.

Етіопатогенез. Основний збудник - патогенний золотистий стафілокок. Вхідні ворота - тріщини сосків, потім лімфогенним шляхом збудник інфекції поширюється на паренхіму залози, викликаючи в ній розвиток запального процесу. Рідше збудник інфекції проникає в залозу через молочні протоки - галактогенний шлях поширення інфекції. Інфікування сосків зазвичай відбувається при годуванні груддю. Особливу роль у розвитку маститу грає патологічний лактостаз.

Класифікація післяпологового (лактаційного) маститу.

1. Серозний (починається)

3. Гнійний: а) інфільтративно-гнійний: дифузний, вузловий; б) абсцедирующий: фурункульоз ареоли, абсцес ареоли, абсцес у товщі залози, абсцес позаду залози (ретромаммарний); в) флегмонозний (гнійно-некротичний); г) гангренозний.

Клініка. Починається гостро.

1. Серозна форма. Температура тіла підвищується до 38,5-39 ° С, гарячковий стан супроводжується ознобом або познабливанием, відзначаються слабкість, головний біль. У молочній залозі з'являються болі, шкіра в області поразки гіперемована, заліза дещо збільшується в об'ємі. Пальпаторно в товщі залози визначаються ущільнені ділянки. Серозна форма маститу при недостатньому або безуспішному лікуванні протягом 1-3 днів переходить в інфільтративну.

2. Інфільтратівнаяформа. Триває лихоманка, порушується сон, апетит. Більш виражені зміни в молочній залозі: гіперемія обмежується одним з її квадрантів, під зміненою ділянкою шкіри пальпується щільний малорухомий інфільтрат, іноді відзначається збільшення регіонарних пахвових лімфатичних вузлів. Перехід в гнійну стадію маститу спостерігається через 5-10 днів. Нерідко відзначається більш швидка динаміка процесу: нагноєння відбувається через 4-5 днів.

3. Гнійна форма. Стадія нагноєння характеризується більш важкої клінічної картиною: високою температурою (39 ° С і вище), повторним ознобом, втратою апетиту, поганим сном, збільшенням і хворобливістю пахових лімфатичних вузлів. При абсцедировании спочатку відзначається помірне збільшення інфільтрату, посилення хворобливості, на поверхні інфільтрату може утворитися щелевидное поглиблення (розбіжність волокон сполучної тканини). Надалі інфільтрат швидко збільшується, відбувається його розм'якшення, з'являється флуктуація; шкіра гіперемована, набрякла. При утворенні ретромаммарной маститу хворобливість визначається глибоко, посилюється при змішуванні залози в бік, молочна залоза набуває округлу форму і як би підводиться.

Флегмонозний і гангренозний мастит зустрічаються рідко, але при цьому можлива генералізація інфекції з переходом в сепсис.

Поряд з типовим перебігом лактаційного маститу в останні роки спостерігаються стерті і атиповий протікають форми захворювання, що характеризуються відносно легкими клінічними симптомами при виражених анатомічних змінах. Інфільтративний мастит може протікати з субфебрильною температурою, без ознобу, що ускладнює діагностику і визначає недостатність терапевтичних заходів.

Тактика при лактаційному маститі. При маститі грудне вигодовування тимчасово припиняють. При тяжкому перебігу іноді вдаються до придушення, рідше - до гальмування лактації.

Показання для придушення лактації:

швидко прогресуючий процес - перехід серозної стадії в інфільтративну протягом 1-3 днів, незважаючи на активне комплексне лікування;

гнійний мастит з тенденцією до утворення нових вогнищ після хірургічного втручання;

уповільнений, який не піддається терапії гнійний мастит (після оперативного лікування);

флегмонозний і гангренозний мастит;

мастит при інфекційних захворюваннях інших органів.

З метою придушення лактації використовують парлодел.

1. Комбінована антибіотикотерапія. з полівалентним стафілококовим бактериофагом (в перші 3-4 дні доза бактеріофага становить 20-60 мл, потім її знижують; в середньому на курс лікування необхідно 150-300 мл бактеріофага).

2. Кошти, що підвищують специфічну імунну реактивність і неспецифічну захист організму:

а) антистафілококовий гамма-глобулін по 5 мл (100 ME) через день в / м, на курс 3-5 ін'єкцій;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в / в);

в) адсорбований стафілококовий анатоксин (по 1 мл з інтервалом 3-4 дня, на курс 3 ін'єкції);

г) переливання плазми по 150-300 мл;

д) гамма-глобулін або поліглобулін по 3 мл в / м через день, на курс 4-6 ін'єкцій.

3. Всім хворим з інфільтративним і гнійним маститом, і при серозному маститі в разі наявності інтоксикації проводять гідратаційну терапію:

а) розчини на декстрановій основі - реополіглюкін, реомакродекс, поліфер;

б) синтетичні колоїдні розчини - гемодез, полідез;

в) білкові препарати - альбумін, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) застосовують також розчини глюкози, ізотонічний розчин натрію хлориду, 4% розчин кальцію хлориду, 4-5% розчин натрію гідрокарбонату.

4. Антигістамінні препарати: супрастин, дипразин, димедрол.

6. Протизапальна терапія.

7. Анаболічні стероїди: неробол, ретаболіл.

8. При схильності до гіпотензії та септичного шоку показані глюкокортикоїди - преднізолон, гідрокортизон - одночасно з АБ.

9. Фізичні методи слід застосовувати диференційовано. При серозному маститі використовують мікрохвилі дециметрового або сантиметрового діапазону, ультразвук, УФ-промені. При инфильтративном - ті ж фізичні фактори але зі збільшенням теплового навантаження. При гнійному маститі (після хірургічного втручання) спочатку використовують електричне поле УВЧ в слаботепловой дозі, в подальшому УФ-промені в суберітемних, потім - в слабоерітемной дозі. При серозному і инфильтративном маститі доцільно застосовувати олійно-мазеві компреси

10. При гнійному маститі показано оперативне лікування (розтин абсцесу).

Післяпологовий ендометрит: етіологія, клініка, діагностика, лікування, профілактика.

Післяпологовий ендометрит - запалення слизової оболонки матки. При інфікуванні внутрішньої поверхні матки в запальний процес втягуються обривки відпадає оболонки, що збереглися закінчення залоз ендометрія і прилеглий шар міометрія.

Етіологія: кишкова паличка, ентерокок, патогенний стафілокок і анаеробна мікробна флора.

2. Важкий ендометрит. Починається на 2-3-й добі після пологів. Визначається болючість матки, лохии стають гнійними, набувають смердючий запах. Температура тіла 38-39 ° С, відзначається тахікардія, озноб, слабкість. Гемограма змінена: знижений гемоглобін, відзначається лейкоцитоз або лейкопенія, збільшено число паличкоядерних лейкоцитів.

Ендометрит після кесарева перетину частіше протікає у важкій формі. Хвору турбують головний біль, слабкість, порушення сну, апетиту, болю внизу живота. Тахікардія більше 100 уд / хв, підвищена температура тіла, озноб. Лейкоцитоз в межах 14-30 × '10 9 / л; у всіх хворих відзначається нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули крові. Анемія розвивається у кожної 3-ї хворої. Інволюція матки сповільнена.

1. Вакуум-аспірація вмісту і промивання порожнини матки розчинами антисептиків і антибіотиків.

2. Раннє призначення АБ широкого спектру дії, як правило, не менше двох в максимальних дозах з урахуванням чутливості мікрофлори: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ОД до 6 разів на добу в / м або в / в; б) ампіцилін по 1 г 4-6 разів на добу в / м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 разів на добу в / в або в / м (до 12 г / добу); г) оксацилін по 0,5-1 г 4-6 разів на добу в / м (до 6 г / добу); д) клафоран по 1 г 2 рази на добу в / м або в / в (до 4 г / добу); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 рази на добу в / м або в / в (до 6 г / добу); ж) амікацин по 0,5 г кожні 8 год в / м або в / в (до 1,5 г / добу); з) гентаміцин по 80 мг кожні 8-12 годин в / м або в / в (до 240 мг / добу); і) кліндаміцин (Далацин С, клеоцін) по 300 мг 2-3 рази на добу в / м або в / в (в добовій дозі 600-900 мг, можна збільшувати дозу до 2400 мг / добу).

Одночасно з АБ призначають сульфаніламідні препарати, нітрофурани (фурадонін, фуразолідон по 0,4 г 2 рази / добу), метронідазол по 0,25 г 2 рази / добу. Для профілактики кандидозу у схему лікування включають ністатин або леворин.

3. Імунні препарати. Гипериммунную антимікробну плазму переливають щодня або через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафілококовий гамма-глобулін або імуноглобулін вводять в / м або в / в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарну суспензія здорового донора переливають через день в / в по 300-400 мл (курс 2-3 дози).

З імуномодуляторів можна застосовувати декаріс по 150 мг через 2 дня протягом 10 днів.

4. Багатокомпонентна гідратаційна терапія. Співвідношення між колоїдними і кристалоїдними розчинами 1: 1. Загальний обсяг інфузії за добу становить мл (400 мл реополіглкжіна, 200 мл плазми крові, 400 мл 10% розчину глюкози, 250 мл розчину Рінгера).

Акушерський перитоніт: етіологія, клініка, діагностика, лікування. Лікувальна тактика. Профілактика.

Джерела: хориоамнионит під час пологів, післяпологовий ендометрит, неспроможність швів на матці після кесаревого розтину, загострення запалення придатків матки, гострі та хронічні інфекційні захворювання під час вагітності, тривалий безводний період, багаторазові вагінальні дослідження, ІЦН, гострий апендицит і ін.

Виділяють 3 можливих механізму інфікування черевної порожнини у хворих, які перенесли кесарів розтин:

1. Перитоніт виникає внаслідок інфікування очеревини під час операції кесаревого розтину (при супутньому хоріоамніоніте, тривалому безводному періоді). Джерелом інфекції є вміст матки, що потрапляє в черевну порожнину в процесі операції ( «ранній» перитоніт).

2. Джерелом інфікування черевної порожнини після кесаревого розтину може бути підвищена (внаслідок парезу) проникність стінки кишечника для токсинів і бактерій.

3. Найбільш часто перитоніт обумовлений інфікуванням черевної порожнини внаслідок неспроможності швів на матці.

Клінічна картина. Перитоніт є процесом, який ускладнює запальні та травматичні ураження органів черевної порожнини і призводить до різноманітних і важких порушень функції органів і систем організму. Протягом пери-Тоніта розрізняють три стадії: реактивну, токсичну і терми-нальную.

1. Реактивна стадія, характеризується розвитком переважно місцевої реакції. Симптоми захворювання з'являються рано: до кінця першої або початку другої доби. У черевній порожнині утворюється екс-судат спочатку серозно-фібринозний, потім фібринозно-гнійний або гнійно-геморагічний. Виникають порушення мікроциркуляції: спочатку спостерігається спазм судин очеревини, потім їх розширенням-ня, переповнення кров'ю, розвиток застійних явищ. Екссуда-ція рідини в черевну порожнину посилюється. Випав з екссу-дата фібрин перешкоджає всмоктуванню рідини очеревиною, щільно прилипаючи до серозним поверхням і склеюючи їх між собою. Віз-ника виражена гіповолемія. Втрата іонів натрію і калію з-супроводжується атонією кишечника. Про тяжкість стану свідок-обхідних висока температура тіла, тахікардія, здуття живота. Болі в животі, захисне напруження м'язів передньої черевної стінки і симптом Щоткіна-Блюмберга виражені помірно. Загальна перебуваючи-ня відносно задовільний, хворі кілька ейфорічни, порушені. Відзначається помірний парез кишечника. У крові визначаються лейкоцитоз, помірний зсув формули вліво, появ-ляють паличкоядерні лейкоцити. Короткочасна реактивна ста-дія швидко переходить в токсичну. Стан хворої прогрес-пасивного погіршується, незважаючи на проведену консервативну тера-пию. Такий варіант перебігу перитоніту спостерігається в тих випадках, коли кесарів розтин проводився на тлі хоріоамніоніта або ендометриту.

2. У токсичної стадії розвиваються виражені гемодинамічні порушення, розлади мікроциркуляції, функції нирок і печінки, прогресуюча гіпоксія і порушення всіх видів обміну речовин. Гемодинамічні порушення призводять до різкого роз-ренію судин і депонування в них значного обсягу крові. Розвивається повний парез кишечника. Безперервна блювота підсилює обезводнення організму. В результаті наростаючої інтоксикації і порушень мікроциркуляції розвиваються дистрофічні процес-си в паренхіматозних органах. Прогресує ацидоз і тканинна ги-Покс. Наявність вираженої інтоксикації характеризується прев'ю-лирование загальних проявів захворювання над місцевими реакція-ми. У клінічній картині домінує парез кишечника, ознаки післяпологового ендометриту відходять на другий план. Стан біль-ної різко погіршується, відзначаються висока лихоманка, тахікардія, гіпотензія, пронос. У шлунку накопичується велика кількість за-стойного вмісту. При запаленні очеревини виникає ситуа-ція, при якій виражена запальна реакція не забезпечують-кість самоизлечение організму. Навпаки, наростаюча інтоксік-ція призводить до пригнічення його захисних систем. Запальний процес створює умови для швидкого наростання токсемії, посколь-ку очеревина являє собою велику площу, що перевищує площу шкірних покривів. Висока токсемия обумовлюється як продуктами розпаду тканин, так і екзо і ендотоксинами бактерій, в достатку представленими при розлитому гнійному перитоніті. Пос-ле досягнення критичної величини концентрації мікробів (зви-но на 2-3-й добу перитоніту) настає термінальна стадія процесу, розвивається токсико-інфекційний, або септичний, шок.

3. Термінальна стадія характеризується глибокою інтоксикацією, адинамією, прострацією, значним розладом дихання і серцево-судинної діяльності, рясною блювотою з калових за-пахом, падінням температури тіла на тлі різкого гнійно-токси-чеського зсуву у формулі крові. З місцевих проявів характерно повна відсутність перистальтики, значний метеоризм, разли-тая хворобливість по всьому животу. Порушення серцевої діяль-ності на тлі розвиненого токсико-інфекційного шоку приво-дит до летального результату.

1. Клінічний перебіг.

2. УЗД - дозволяє виявити роздуті, заповнені гіпоехогенним вмістом петлі кишечника, виражену гіперехогенность кишкової стінки, зниження або відсутність перистальтики; вільну рідину в черевній порожнині; неповноцінність швів на матці.

3. R-логічне дослідження органів черевної порожнини.

Лікування. Лікування проводиться в 3 етапи: передопераційна підготовка, оперативне лікування, інтенсивна терапія в післяопераційному періоді.

1. Передопераційна підготовка займає 2 ч. За цей час виробляють Деком-прес шлунка через назогастральний зонд. Здійснюють інфузійну ті-рапію, спрямовану на ліквідацію гіповолемії і метаболічного ацидозу, корекцію водного, електролітного і білкового балансу, детоксикацію орга-нізму. Вводять серцеві засоби, забезпечують оксигенації. Внутрішньовенно вводять антибіотики широкого спектру дії.

2. Обсяг оперативного втручання повинен забезпечити повне видалення оча-га інфекції: роблять екстирпацію матки з матковими трубами, сануючих черевну порожнину. Обов'язково проводиться дренування черевної порожнини.

3. В післяопераційному періоді тривалий час продовжується інтенсивна ті-рапія. Основним методом лікування є інфузійно-трансфузійна тера-Пія, яка має такі цілі:

1) ліквідація гіповолемії і поліпшення реологічних властивостей крові;

2) корекція ацидозу;

3) забезпечення енергетичних потреб організму;

4) антіферментная і антикоагулянтна терапія (поєднане введення Гепар-на і контрікала);

5) забезпечення форсованого діурезу;

6) боротьба з інфекцією (антибіотики широкого спектру дії);

7) профілактика і лікування функціональної недостатності серцево-смокчу-дист системи;

8) попередження або ліквідація гіповітамінозу.

Одне з центральних місць в лікуванні перитоніту займає відновлення моторно-евакуаторної функції шлунка і кишечника (церукал, гангліоблокатори з прозерином). Для посилення ефективності проведеної терапії використовують ультрафіоле-товое і лазерне опромінення аутокрові, плазмаферез, гемодіаліз, спленоперфузію і гіпербаричної оксигенації.